ГИПЕРПАРАТИРЕОИДОЗ (HYPERPARATHYREOIDISMUS)

ГИПЕРПАРАТИРЕОИДОЗ (HYPERPARATHYREOIDOSIS):

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ:

ЭТИОЛОГИЯ: алиментарного или почечного произхождения.
В обоих случаях связано c Ca : P соотношением.
- При алиментарном вторичном гиперпаратиреоидозе, секреция ПТГ увеличивается, что бы компенсировать зависящее от диетичных нарушений соотношение Са и Р. Такие диеты являются причиной:
- низкого уровня кальция в пище.
- слишком высокого Р уровня в диете в сочетании с нормальным или низким содержанием Са
- Неадекватные добавки вит D
- Секундерный гиперпаратиреоз на почечной основе - результат осложнения хронической недостаточности почек с прогрессивной потерей
гломерулярной функции и задержки фосфора, ведущее к прогрессивной гиперфосфатемии.
Гиперфосфатемия, в свою очередь, приводит к уменьшению уровня Са секундерной стимуляции ПТГ - рилизинговых факторов.
С другой, дополнительной стороны, хроническая почечная недостаточность ведет к нарущению метаболизма витамина D, что приводит к гипокальцемии.
ПАТОГЕНЕЗ: высокое содержание кальция мешает передаче нервных импульсов и может вызвать атонию желудка. Это происходит благодаря острому повышению уровня кальция в сыворотке, что уменьшает секрецию желудочных гастрин-освобождающих факторов.
Это, однако, не встречается при хронической гиперкальцемии.
Повышенный уровень кальция, активизирует трипсиноген поджелудочной железы. В результате этого, паратиреоидная стимуляция вызывает гипокальцемию.
ОСОБЕННОСТИ:

Возраст: большая часть - собаки среднего возраста и более взрослые.
Клиническая картина: констипация, рвота, анорексия, пептические язвы, панкреатит - редкое осложнение, гиперкальцемия - обязательно, гиперкальцемия ненормальные легочные и дыхательные шумы, боль в спине, анорексия, атаксия, гиподинамия, изменение голоса, дегидратация, угнетенность, дисметрия, анемия мукоз, полидипсия, полеурия, нежелание двигаться, тахикардия, дрожание отдельных мускульных групп, тремор, вес ниже нормы, отставание, регургитация, потеря веса тела.

Суммарная клиника:
1. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды)
2. Атаксия
3. Аускультация сердца: Тахикардия, увеличенная ЧСС
4. Аускультация: Абнормальные легочные или плевральные звуки, хрипы: влажные и сухие, свисты
5. Бледность видимых слизистых
6. Боль в области спины
7. Генерализованная слабость
8. Гиподинамия
9. Дегидратация
10. Дисметрия
11. Дрожание
12. Изменения в голосе
13. Истощение, кахексия, неухоженность
14. Полидипсия, увеличенная жажда
15. Полиурия, увеличение обьема мочевыделения
16. Потеря телесного веса
17. Распухание в области шеи
18. Рвота, регургитация, эмезис
19. Слабый, нитевидный пульс
20. Тремор
21. Угнетенность (депрессия, летаргия)

В принципе, постоянно высокие уровни Са в крови: около 11,5-12,0 мг dl могут ассоциироваться со следующими повреждениями:
- первичный гиперпаратиреоидизм
- витамин-D интоксикация
- злокачественные неоплазии с метастазами в костях
- другие злокачественные неоплазии (псевдогиперпаратиреоидизм), самая частая из них - лимфосаркома.

Диагноз: основывается на:
- установление почечной недостаточности
- рентгенологически доказанная скелетная деминерализация
- сыворотычные уровни Са и Р персистирующая гиперкальцемия и гипофосфатемия - сыворотычные
уровни щелочной фосфатазы
- наличие изостенурии
- сцинтиграфия
- анализ диеты
- гистологическое доказывание гиперплазии или аденомы
- результаты хирургического устранения паратиреоидной железы.



Библиография:
BROWN SA ET AL. pathophysiology and management of progressive renal disease. The Veterinary Journal1997 154:93-109
YAPHE W, FORRESTER SD. renal secondary hyperparathyroidism: pathophysiology, diagnosis and treatment. Compendium of Continuing Education: Practica Veterinaria 1994 16:173-181.
MATTSON A ET AL. renal secondary hyperparathyroidism in a cat. Journal of American Animal Hospital Association 1993 29: 345-350
FLANDERS JA, REIMERS TJ. radioimmunoassay of parathyroid hormone in cats. American Journal of Veterinary Research 1991 52:422-425.
FELDMAN EC ET AL. comparison of results of hormonal analysis of samples obtained from selected venous sites versus cervical ultrasonography for localizing parathyroid masses in dogs . Journal of American Veterinary Medicins Association 1997 211:54-56
MATWICHUK CL ET AL. use of technetium tc 99m sestamibi for detection of a parathyroid adenoma in a dog with primary hyperparathyroidism. Journal of American Veterinary Medicins Association 1996 209: 1733-1736
CUDDON PA. metabolic encephalopathies. Veterinary Clinicians of North America: Small Animal Practice 893-923
DEVRIES SE ET AL. primary parathyroid gland hyperplasia in dogs: six cases (1982-1991). Journal of American Veterinary Medicins Association 1993 202:1132-1136
TORRANCE AG. parathyroid disorders in the adult dog. vet annual 32. blackwell 1992:143-153
THOMPSON KG ET AL. primary hyperparathyroidism in German Shepherd dogs: a disorder of probable genetic origin. Veterinary Pathology 1984 21:370-376.



ГИПЕРПАРАТИРЕОИДОЗ (HYPERPARATHYREOIDOSIS):
ЛЕЧЕНИЕ, РРАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ.

ЛЕЧЕНИЕ:
- кортикоиды
- регуляция соотношения Са Р посредством введения Р препаратов
- регуляция чрезмерного колличества витаминна Д3
- в случае локализированной опухоли: хирургическое устранение
- в случаe диетического нарушения - как этиологии: коррекция диеты
- в случае первичнной хронической почечной недостаточности: лечение последней по общим правилам.
РАЗВИТИЕ: в зависимости от этиологии:
- неоплазии: злокачественные и незлокачественные и последствия от них - с и без лечебного вмешательства без серьозных вторичных осложнений
- диетическые: быстрое развитие к улучшению при острых процессах вторичные осложнения:
- ослабление функции почек: продолжительное, до полной ликвидации почечной слабости
ПРОГНОЗ:
- сомнительный к багоприятному при нехронических и незлокачественных этиологических причинах и при правильно проведенном комплексном этиологическо-симптоматическом лечении.
- неблагоприятый при хронических, устойчивых и необратимых повреждениях и при злокачественной неоплазии с метастазами.


Библиография:
BROWN SA ET AL. pathophysiology and management of progressive renal disease. The Veterinary Journal1997 154:93-109
CUDDON PA. metabolic encephalopathies. Veterinary Clinicians of North America: Small Animal Practice 893-923
DEVRIES SE ET AL. primary parathyroid gland hyperplasia in dogs: six cases (1982-1991). Journal of American Veterinary Medicins Association 1993 202:1132-1136
FELDMAN EC ET AL. comparison of results of hormonal analysis of samples obtained from selected venous sites versus cervical ultrasonography for localizing parathyroid masses in dogs . Journal of American Veterinary Medicins Association 1997 211:54-56
FLANDERS JA, REIMERS TJ. radioimmunoassay of parathyroid hormone in cats. American Journal of Veterinary Research 1991 52:422-425.
MATTSON A ET AL. renal secondary hyperparathyroidism in a cat. Journal of American Animal Hospital Association 1993 29: 345-350
MATWICHUK CL ET AL. use of technetium tc 99m sestamibi for detection of a parathyroid adenoma in a dog with primary hyperparathyroidism. Journal of American Veterinary Medicins Association 1996 209: 1733-1736
THOMPSON кг ET AL. primary hyperparathyroidism in German Shepherd dogs: a disorder of probable genetic origin. Veterinary Pathology 1984 21:370-376.
TORRANCE AG. parathyroid disorders in the adult dog. vet annual 32. blackwell 1992:143-153
YAPHE W, FORRESTER SD. renal secondary hyperparathyroidism: pathophysiology, diagnosis and treatment. Compendium of Continuing Education: Practica Veterinaria 1994 16:173-181.